بیژن محمودی؛ جمال فیاضی؛ هدایت اله روشنفکر؛ محسن ساری؛ محمدرضا بختیاری زاده
دوره 22، شماره 3 ، مهر 1399، ، صفحه 337-348
چکیده
هدف این پژوهش شناسایی lncRNAهای دخیل در کنترل فعالیت مسیرهای بیولوژیکی مؤثر در بروز اسیدوز بود. به این منظور دو گروه گوساله شامل گروه شاهد (3 گوساله نر سالم) و گروه بیمار (3 گوساله نر مبتلا به اسیدوز) بهصورت مقایسهای مورد مطالعه قرار گرفتند. توالییابی جفتی با استفاده از پلاتفرم illumine Hiseq2500 انجام شد. از نرمافزار Hisat2 برای همترازی ...
بیشتر
هدف این پژوهش شناسایی lncRNAهای دخیل در کنترل فعالیت مسیرهای بیولوژیکی مؤثر در بروز اسیدوز بود. به این منظور دو گروه گوساله شامل گروه شاهد (3 گوساله نر سالم) و گروه بیمار (3 گوساله نر مبتلا به اسیدوز) بهصورت مقایسهای مورد مطالعه قرار گرفتند. توالییابی جفتی با استفاده از پلاتفرم illumine Hiseq2500 انجام شد. از نرمافزار Hisat2 برای همترازی خوانشها با ژنوم مرجع گاو و بسته نرمافزاری StringTie جهت سرهمبندی رونوشتها استفاده شد. با استفاده از توالییابی نسل بعد، 1636 ژن متعلق به lncRNAهای شناختهشده بین ژنی شناسایی شد که تغییرات بیان 56 ژن معنیدار بود (05/0P≤). ژنهای همجوار lncRNAهای شناختهشده بین ژنی روی ژنوم گاو هلشتاین تعیین شدند. نتایج نشان داد با سطح احتمال 05/0P≤، پنج مسیر بیولوژیکی Apelin signaling pathway، Gap junction، Glucagon signaling pathway، Renin secretion وAGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications غنی میشوند. آنالیز عملکرد مولکولی این ژنها نشان داد دو عملکرد مولکولی شامل gap junction channel activity و phosphatidylinositol phospholipase C activity بهطور معنیدار غنی میشوند. برخی lncRNAها در نمونههای سالم و اسیدوزی بیان متفاوتی داشتند و کاهش pH بهعنوان محرکی برای فعالشدن برخی مسیرهای بیولوژیکی ترارسانی پیام عمل کرد. براساس نتایج حاصل، lncRNAهایی که تفاوت بیان معنیدار در گروه کنترل و اسیدوز دارند با مسیرهای مرتبط با سوختوساز انرژی شکمبه و ترارسانی پیام همراه میباشند. از lncRNAها میتوان بهعنوان عامل پیشآگاهیدهنده اسیدوز و بیومارکر در اصلاح دام استفاده نمود.
مهدی نورانی؛ شعبان رحیمی؛ عبدالحسین شاهوردی؛ محسن شرفی
دوره 20، شماره 2 ، مرداد 1397، ، صفحه 203-212
چکیده
هدف از این مطالعه، همسانهسازیزیرواحد بتای هورمون گونادوتروپین جفت انسانی در ناقل مناسب بود که بتواند از طریق اسپرم در تولید طیور تراریخت به کار گرفته شود. به این منظور زیرواحد بتای این هورمون به کمک یک جفت آغازگر اختصاصی تکثیر و درناقل T همسانهسازی شد. فرآیند ترانسفورماسیون پلاسمید نوترکیب در سلولهای مستعد اشریشیاکلی انجام ...
بیشتر
هدف از این مطالعه، همسانهسازیزیرواحد بتای هورمون گونادوتروپین جفت انسانی در ناقل مناسب بود که بتواند از طریق اسپرم در تولید طیور تراریخت به کار گرفته شود. به این منظور زیرواحد بتای این هورمون به کمک یک جفت آغازگر اختصاصی تکثیر و درناقل T همسانهسازی شد. فرآیند ترانسفورماسیون پلاسمید نوترکیب در سلولهای مستعد اشریشیاکلی انجام گرفت و کلونیهای دارای پلاسمید نوترکیب بهوسیله PCR انتخاب شدند. صحت تخلیص پلاسمید ابتدا توسط هضم آنزیمی و نهایتاً به روش توالییابی بررسی شد. پس از آن، زنجیره بتا از ناقلT جداسازی شد و مجددا در ناقل بیانی pcDNA3.1+ همسانهسازی شد. نتایج آنالیز آنزیمی و تعیین توالی نشان داد که پلاسمید نوترکیب hCGβ/ pCDNA3.1+ با توالی صحیح ساخته شد و تطابق کامل با ژن زیرواحد بتای هورمون گونادوتروپین جفت انسانی داشت. می توان نتیجه گرفت که پلاسمید نوترکیب حاوی زیر واحد بتای گونادوتروپین جفت انسانی ساختار مناسبی برای انتقال به اسپرم خروس دارد که می تواند در تولید جوجه های تراریخت به کار گرفته شود.